Mutasyonên KRAS 8

Mutasyonên xalî di gena KRAS de di gelek cureyên tumorên mirovan de hatine dîtin, rêjeya mutasyonê di tumorê de bi qasî %17~25, rêjeya mutasyonê di nexweşên penceşêra pişikê de %15~30, rêjeya mutasyonê di nexweşên penceşêra kolon û rektûmê de %20~50 e. Ji ber ku proteîna P21 a ku ji hêla gena K-ras ve tê kodkirin li jêr rêya sînyala EGFR-ê ye, piştî mutasyona gena K-ras, rêya sînyala jêr her gav tê çalakkirin û ji hêla dermanên hedefgirtî yên jorîn ên li ser EGFR-ê ve nayê bandorkirin, ku di encamê de zêdebûna domdar a xerab a hucreyan çêdibe. Mutasyonên di gena K-ras de bi gelemperî li nexweşên penceşêra pişikê li hember astengkerên tîrozîn kînaza EGFR û li nexweşên penceşêra kolon û rektûmê li hember dermanên antî-EGFR berxwedanê didin. Di sala 2008an de, Tora Neteweyî ya Berfireh a Penceşêrê (NCCN) rêbernameyek pratîkî ya klînîkî ji bo penceşêra kolonê û rektûmê derxist, ku destnîşan kir ku cihên mutasyonê yên ku dibin sedema çalakbûna K-ras bi giranî di kodonên 12 û 13 yên eksona 2 de ne, û pêşniyar kir ku hemî nexweşên bi penceşêra kolonê ya metastatîk a pêşkeftî berî dermankirinê ji bo mutasyona K-ras werin ceribandin. Ji ber vê yekê, tespîtkirina bilez û rast a mutasyona gena K-ras di rêberiya dermanên klînîkî de pir girîng e. Ev kît DNA wekî nimûneya tespîtkirinê bikar tîne da ku nirxandina kalîtîf a rewşa mutasyonê peyda bike, ku dikare alîkariya klînîsyenan bike di ceribandina penceşêra kolonê û rektûmê, penceşêra pişikê û nexweşên tumorê yên din ên ku ji dermanên hedefgirtî sûd werdigirin. Encamên testa kîtê tenê ji bo referansa klînîkî ne û divê wekî bingeha yekane ji bo dermankirina kesane ya nexweşan neyên bikar anîn. Divê klînîsyen li ser encamên testê li gorî faktorên wekî rewşa nexweş, nîşanên dermanan, bersiva dermankirinê û nîşaneyên din ên testa laboratîf biryarên berfireh bidin.