Mutasyona Genê Fusion EML4-ALK ya Mirovan

Ev kît ji bo tesbîtkirina kalîteyî 12 cûreyên mutasyonê yên EML4-ALK genê hevgirtinê di nimûneyên nexweşên pençeşêra pişikê yên hucreya ne-biçûk de di vitro de tê bikar anîn.Encamên testê tenê ji bo referansa klînîkî ne û divê wekî bingehek yekane ji bo dermankirina kesane ya nexweşan neyê bikar anîn.Pêdivî ye ku bijîjk li ser encamên testê li ser bingeha faktorên wekî rewşa nexweş, nîşaneyên derman, bersiva dermankirinê, û nîşanên din ên testa laboratîfê darazên berfireh bidin.Penceşêra pişikê li çaraliyê cîhanê tîmora xirab a herî gelemperî ye, û 80% ~ 85% ji bûyeran kansera pişikê ya ne-biçûk (NSCLC) ne.Têkiliya genê ya proteîna-mîna 4 (EML4) bi mîkrotubula ekinodermê ve girêdayî ye û lîmfoma kînaza anaplastîk (ALK) di NSCLC de armancek nû ye, EML4 û ALK bi rêzê ve di mirovan de bandên P21 û P23 li ser kromozoma 2-ê cih digirin û bi qasî 12-an têne veqetandin. milyon cotên bingehîn.Bi kêmî ve 20 guhertoyên fusionê hatine dîtin, di nav wan de 12 mutantên fusionê yên di Tablo 1 de hevpar in, ku mutant 1 (E13; A20) ya herî berbelav e, li dû mutantên 3a û 3b (E6; A20), bi qasî 33% û 29% ji nexweşên bi EML4-ALK gene fusion NSCLC, bi rêzê ve.Inhibitorsên ALK yên ku ji hêla Crizotinib ve têne temsîl kirin dermanên armanckirî yên molekulên piçûk in ku ji bo mutasyonên tevhevkirina genê ALK hatine pêşve xistin.Bi astengkirina çalakiya herêma ALK tyrosine kinase, rêyên wê yên îşaretê yên nenormal ên jêrîn asteng dike, bi vî rengî mezinbûna hucreyên tumorê asteng dike, da ku bigihîje terapiya armanckirî ya tumoran.Lêkolînên klînîkî destnîşan kirin ku Crizotinib di nexweşên bi mutasyonên fusionê yên EML4-ALK de ji% 61 rêjeyek bi bandor heye, di heman demê de ew hema hema ti bandorek li ser nexweşên celeb-çovî tune.Ji ber vê yekê, vedîtina mutasyona fusionê ya EML4-ALK bingeh û bingehek e ku rêberiya karanîna dermanên Crizotinib bike.