Dermankirina Ewlehiya Aspirînê

Aspîrîn, wekî dermanek bi bandor a dijî kombûna trombosîtan, di pêşîlêgirtin û dermankirina nexweşiyên kardiovaskuler û mejî-vaskuler de bi berfirehî tê bikar anîn. Lêkolîn dibîne ku hin nexweş, tevî karanîna dozaja kêm a aspîrînê ya demdirêj, ango berxwedana aspîrînê (AR), nikarin çalakiya trombosîtan bi bandor asteng bikin. Rêje bi qasî 50%-60% e, û cûdahiyên nijadî yên eşkere hene. Glîkoproteîn IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) di kombûna trombosîtan û tromboza akût de li cihên zirara damarî rolek girîng dilîze. Lêkolînan nîşan daye ku polîmorfîzmên genan di berxwedana aspîrînê de rolek girîng dilîzin, bi giranî li ser polîmorfîzmên genên GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 û PTGS1 disekinin. GPIIIa P1A2 gena sereke ya berxwedana aspîrînê ye. Mutasyonên di vê genê de avahiya reseptorên GPIIb/IIIa diguherînin, ku di encamê de girêdana xaçerê di navbera trombosîtan û kombûna trombosîtan de çêdibe. Lêkolînê dît ku pirbûna alelên P1A2 di nexweşên ku li hember aspirînê berxwedêr in de ji ya nexweşên hesas ên li hember aspirînê pir zêdetir bû, û nexweşên bi mutasyonên homozîgot ên P1A2/A2 piştî girtina aspirînê bandorek xirab nîşan dan. Nexweşên bi alelên mutant ên P1A2 ku stentingê derbas dikin, rêjeya bûyerên trombozê yên subakût pênc qat ji nexweşên homozîgot ên P1A1 ên celebê kovî ne, ku ji bo bidestxistina bandorên antîkoagulant dozên bilindtir ên aspirînê hewce dikin. Alela PEAR1 GG bersivek baş dide aspirînê, û nexweşên bi genotîpa AA an AG ku piştî çandina stentê aspirînê (an jî bi klopidogrel re têkel) digirin, enfarktusa mîyokardê û mirina wan zêde ye. Genotîpa PTGS1 GG xwedî xeterek bilind a berxwedana aspirînê ye (HR: 10) û bûyerek bilind a bûyerên kardiovaskuler e (HR: 2.55). Genotîpa AG xwedî xeterek navîn e, û divê baldariyek mezin li ser bandora dermankirina aspirînê were dayîn. Genotîpa AA ji aspirînê re hesastir e, û bûyera bûyerên kardiovaskuler nisbeten kêm e. Encamên tespîtkirina vê berhemê tenê encamên tespîtkirina genên PEAR1, PTGS1, û GPIIIa yên mirovan temsîl dikin.